揭示了无法控制的神经炎症的原因

原始标题：表达失控神经发作的原因。 Tsinghua大学药学院的记者发现，医院的丁申队最近揭示了基本的机制，这些机制首次限制了小胶质细胞的过度激活，并且成功地 - 屏幕小分子可以准确地调节2,400多种化合物的机制。在动物实验中，这部CDK2抑制剂小说已经减轻了患病小鼠的脑部炎症，通常会恢复正常的社交和记忆功能。这一发现为学术界提供了一个新的例子，该习惯将充分理解骑自行车者修复非分散细胞的功能，并期望为治疗10种与神经素相关的疾病的治疗提供新的途径。 “大脑中的小胶质细胞负责清洁代谢废物，在周末修复小小的损害，并保持神经网络操作。”丁尚介绍了：“ but当基本原始的MEF2C基因失败时，原始保护机制将陷入混乱，而神经炎症将发生在大脑中，这是自闭症和阿尔茨海默氏病等脑部疾病的重要原因。” 为了在细胞级别停止这种“混乱”，研究团队构建了一个独特的药物筛查平台：使用荧光标签，并伴有人工智能分析，以执行2,404个化合物的地毯。多次筛选旋转后，一个名为BMS265246的小分子代码站立。 丁尚解释说：“这种分子就像是一个特殊的NA关键。它可以准确地插入CDK2激酶的活跃口袋中。该机制的调节并不能完全抑制传统的抗炎药，例如在细胞中不适合其他正常范围。 研究CH团队保护MEF2C的症状，例如自闭症，不仅表现出严重的社会疾病，而且在水迷宫测试中常常丢失。在用BMS265246进行了8周的治疗后，这组自闭症小鼠大脑中炎症因素的风暴消退了，他们开始积极地嗅探同龄人，并寻找显着增加的水迷宫平台。 MGIT是一个实验，该实验没有对体重减轻，脱发和血液中毒等小鼠造成任何损害。 丁·尚（Ding Sheng）介绍了这项研究不仅加深对小胶质细胞免疫调节机制的理解，而且还为对神经炎症相关疾病的准确治疗技术的未来开发提供了科学基础。 （记者邓霍） （编辑：李·法，李Yihuan） 分享让许多人看到